ECCO COSA SUCCEDE QUANDO SI ALZA IL GOMITO: LO SPECIALISTA CI SPIEGA TUTTO

*Antonio Cantelmo| L’intossicazione alcolica acuta è il “normale” stato di ubriachezza che si ha come conseguenza diretta ed immediata dell’ingestione, in un breve periodo di tempo, di una quantità abnorme di sostanze alcoliche. In essa vanno distinte varie forme: l’ubriachezza semplice (fisiologica), l’ubriachezza patologica, la dipsomania (impulso irrefrenabile a bere qualsiasi tipo di bevanda alcolica), il coma etilico. a) L’ubriachezza semplice si riscontra per lo più in individui normali e viene caratterizzata da: rallentamento e disarticolazione del linguaggio, aumentata frequenza cardiaca e respiratoria e da aumentata secrezione gastrica; b) l’ubriachezza patologica si distingue dalla precedente per il fatto di manifestarsi (in soggetti psicologicamente predisposti) anche in seguito all’ingestione di modiche quantità di alcol e/o stimoli emozionali. E’ questa una condizione caratterizzata da : disorientamento spazio-temporale, impulsività, stato di agitazione psicomotoria, crisi epilettiche e stato psicotico con confusione mentale, delirio e allucinazioni di tipo persecutorio; c) la dipsomania è l’improvvisa, incoercibile e talora periodica necessità di bere alcolici anche in soggetti solitamente astemi, che si osserva in individui per il resto normali, ma più soventemente in personalità psicopatiche; d) il coma etilico altro non è se non una complicanza dei quadri precedenti che sopravviene con tassi di alcolemia compresi tra  3 e 5 g/l. Nell’alcolismo cronico sono spesso frequenti i deficit nutrizionali da malassorbimento, insufficiente apporto di nutrienti, carenza del gruppo vitaminico B con conseguenti disturbi del SNC e SNP. Tra questi ricordiamo : a) la sindrome di Korsakoff (Russia 1854-1900), caratterizzata da disorientamento spazio-temporale, amnesia a breve termine, confabulazione, agitazione notturna e illusione (è questa l’illusione zooptica degli alcolisti: i pazienti vedono i “topi verdi”…). L’umore è inizialmente euforico, poi diviene cupo. Se presente polineurite è localizzata agli arti, simmetrica, con perdita di forza, dolori muscolari (evidenti alla compressione dei muscoli surali), parestesie localizzate specie ai polpastrelli e iporeflessia. Tale sintomatologia può evolvere verso una fase demenziale o regredire in un tempo variabile da 10 a 20 giorni; b) la sindrome di Wernicke (Germania 1848-1905), la cui forma tipica è rara (carenza di tiamina o vitamina B12), mentre frequenti sono  i quadri sfumati. Essa insorge  spesso dopo un delirium tremens (la forma più grave di recesso da etanolo o alcol etilico) e si presenta con eccitazione, confusione, delirio, allucinazioni e alterazioni della motilità oculare (diplopia, nistagmo, strabismo, paralisi dello sguardo coniugato, ptosi palpebrale; c) le sindromi d’astinenza alcolica (SAA): l’abuso cronico di etanolo è noto condizionare modificazioni “adattive” delle membrane cellulari, caratterizzate sostanzialmente da un’alterazione del loro stato di fluidità.  La brusca sospensione del “potus” (bere) può determinare la comparsa di una sindrome da astinenza alcolica scatenata apparentemente da una diminuzione dell’effetto depressivo sul SNC e da un’ipereccitabilità centrale da turbe dell’omeostasi calcica e della neurotrasmissione. Vi è accordo unanime, nei vari ambienti scientifici, circa il ruolo di secondo messaggero svolto dal calcio nell’ambito di numerose funzioni dell’organismo. Complessi meccanismi di trasporto attraverso la membrana citoplasmatica (sottile rivestimento che delimita la cellula in tutti gli organismi viventi) assicurano un’adeguata concentrazione intracellulare del minerale tale da soddisfarne le esigenze funzionali. Stimoli elettrici o chimici di natura eccitatoria sono in grado, agendo sulla membrana citoplasmatica, di determinare l’apertura dei canali del calcio che ne consentono l’ingrasso nelle cellule seguendo il gradiente elettrochimico. Inoltre sembrerebbe che la brusca sospensione del potus induca un aumento della concentrazione di calcio all’interno delle cellule nervose modulando la liberazione, a livello sinaptico ( sinapsi = sito di contatto funzionale tra due cellule nervose: i neuroni), di aspartato e glutammato (enzimi catalizzatori dei sistemi biologici), due neurotrasmettitori eccitatori. La contemporanea presenza di ipotonia del  sistema GABAergico (acido gamma – amminobutirrico) e di quello serotoninergico e l’ipertonia del sistema adrenergico determinerebbero lo scatenarsi della SAA, che può insorgere 12-24 ore dopo la sospensione del potus. A complicare tuttavia il quadro clinico intervengono, piuttosto frequentemente, alterazioni idroelettriche di varia gravità e a genesi multifattoriale.

*Dott. Antonio Cantelmo: Medico-Chirurgo, Specialista in Psicologia Clinica e Psichiatria, Dirigente Medico UOC Medicina Generale e Pronto Soccorso ASL Caserta, Socio della Società Italiana di Psichiatria – Pratella (CE). antonio.cantelmo@libero.it – 330/659140

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